Enrique Rojas Psiquiatra

Enrique Rojas, psiquiatra. LAS DEPRESIONES CRÓNICAS

Entre las distintas modalidades depresivas nos encontramos con ésta. He ido comentando en las páginas de este libro, la distinción entre el sustantivo y el adjetivo que acompaña al cuadro clínico: depresión obsesiva( el acento es depresivo), ansiedad depresiva(lo que destaca en primer plano es la ansiedad), depresión paranoide, etc.
¿A que llamamos depresión crónica?. Consiste en la perseverancia de la sintomatología clásica de la depresión por un periodo de dos años como mínimo. También se ha hablado depresión farmacorresistente ó de depresión refractaria ó de formas depresivas sin respuesta terapéutica. En un estudio ya clásico de Robins y Guze, revidando 20 estudios sobre depresiones, llegaron a la conclusión que esta enfermedad tenía un curso crónico entr el 1 y el 28% de dichos pacientes. La mayoría de los autores enfatizan la no desaparición de los síntomas(autores como Wertheim, 1929; Lundquist, 1945; Braftos y Haig, 1968; Weisman, 1976; Cassano, 1983; Ámsterdam, 1990; Sartorius, 1999; Akiskal,2004), con dos notas muy importantes: el deterioro de la vida personal y familiar por un lado, así como el aislamiento por mala adaptación social.
Las estadísticas sobre este tema, nos dicen que entre el 10 y el 25 % de las enfermedades depresivas en general(ahora sin matizar el adjetivo que se les asocia) terminan por hacerse crónicas. Keller(1985, 1998) ha puesto de relieve en una investigación con enfermos depresivos, muy rigurosa, que el 21% de su muestra se hacía crónica, es decir, que en el plazo de dos años solo el 79% se han recuperado totalmente de sus síntomas. En otra trabajo de Weismann y Klerman(1977) con mujeres depresivas ambulatorias, el 12% se hicieron crónicas en el plazo de casi dos años. Son muchas las hipótesis a este respecto, mi equipo de trabajo(Rojas et al., 1972, 2002) puso de relieve sobre una muestra de pacientes depresivos mayores, que en un 62% de los .casos existía un trastorno de la personalidad subyacente. Akiskal(2003) ha hablado de depresiones crónicas primarias y secundarias: las primeras de inicio tardío y corresponden a una fase no resuelta ya de entrada; las segundas se refieren a una depresión persistente que aflora secundariamente a alguna enfermedad física ó psíquica(ésta distinta del campo depresivo).

Muchas depresiones se hacen crónicas por un fallo en el tratamiento. La importancia de hacer un diagnostico correcto y saber qué tipo de antidepresivo debemos elegir, es esencial. Son muchas las variables que entran en juego ahí, para escoger el medicamento mas adecuado. Otras veces hay que asociar dos antidepresivos sinérgicos, complementarios, con puede ser un tricíclico clásico(imiprania, clomipramina, nortriptilina) y un recaptador de la serotonina(paroxetina). Otras, asociando algún psicoestimulante, del tipo del metil.fenidato, que activan mucho el plano dinámico. A veces, cambiar de familia farmacológica puede ser de gran utilidad, siguiendo aquí las teorías de los pasillos farmacológicos11. Pero puede ser necesarios pasar de la vía oral, a la intramuscular ó la intravenosa. El tema no se agota ni mucho menos ahí, pues en otra entramos en una confluencia entre la depresión crónica y la distimia, confundiéndose una y otra; entonces debemos revisar si se ha empleado la psicoterapia y qué modalidad: no es lo mismo la de apoyo, que la cognitivo-conductual ó la fenomenológico-estructural ó aquella otra de corte psicoanalítico.
Las distimias y las depresiones crónicas son un autentico reto para el psiquiatra y le ponen a prueba, explorando su capacidad maniobra para sacar adelante a ese paciente que se ha atascado y no puede hacer una vida relativamente normal.
En las depresiones resistentes al tratamiento contamos también con algunas estrategias, como la estimulación magnética transcraneal(EMT), aplicada en la prefrontal izquierda12
ó en el polo frontal dominante. Aquí los resultados muestran aún luces y sombras, esperanzas y prudencias, es menester afinar más. Por otra parte las técnicas electroconvulsiva(TEC) siguen teniendo su espacio en estos pacientes, especialmente en las depresión inhibidas(ó catatónicas, en las que hay un bloqueo psicomotor de gran importancia), en las formas paranóides y en las depresiones alucinatorias(que son raras y presentan un serio problema de diagnostico diferencial con las esquizofrenias atípicas ó las cuadros esquizoafectivos).
En algún caso(igual que sucede en las enfermedades obsesivas graves y sin respuesta a ningún tipo de tratamiento) se ha aplicado la tractotomía estereoatáxica subcaudada bajo anestesia general, efectuando trepanaciones por encima de los senos aéreos frontonasales de cada lado e inyectando aire en el asta anterior de los ventrículos laterales, mediante una cánula, tras la extracción de líquido cefalorraquídeo; después se efectuaron radiografías antero-posteriores y laterales para comprobar la posición de los cilindros( Knight, 1965; Goktepe et al., 1975, 1981). Son trabajos ya clásicos, lo que pone de manifiesto el viejo problema de estos episodios crónicos.

Quiero extraer de mis historias clínicas este caso, que puede enriquecer todo lo que he dicho.
Hablamos de un hombre de 44 años, médico, que tiene antecedentes familiares de depresiones monopolares y bipolares muy claros y que él mismo ha tenido tres fases depresivas, una de ellas reactiva a un problema profesional poco importante, pero que él magnificó.
Viene a la consulta por primera vez porque “estoy con bajo rendimiento en mi trabajo, me encuentro como despistado, sin fuerza, muy cansado ya a primera hora del día, desmemoriado y con pensamientos negativos en relación con el pasado. He tenido un problema en el hospital donde trabajo: un paciente nos ha denunciado de negligencia médica a varios facultativos de nuestro hospital y en que tenía que dar la cara era yo, porque soy el jefe del servicio…me ha dicho nuestro abogado que no existe problema, porque tenemos pruebas objetivas de que la operación oftalmológica que se le ha realizado ha sido correcta…pero esto me ha dejado hundido y estoy planteándome pedir la excedencia ó dejar un tiempo mi actividad como médico; por otra parte el ambiente que se respira en nuestro servicio es malo, yo no estoy a gusto y me he ido deprimiendo. No duermo bien por la noche: pesadillas, ideas negras, ansiedad al despertar. Me ha visto un psiquiatra de nuestro hospital, pero sin hacerme historia clínica y me ha dado una serie de medicamentos, que me los ha cambiado tres veces: No me ha hecho ningún efecto, al contrario, me ha dejado todo el día dormido, como atontado, la verdad es que estoy peor”.

Viene acompañado de su mujer. Tras la exploración de su personalidad, estamos ante alguien que no presenta ningún tipo de trastorno de la personalidad. Le hacemos unos análisis del sistemático de sangre y orina y los encontramos con que padece un hipotiroidismo, como tuvo su madre y un tío materno. Le administramos tiroxina(100 mg/ día) y le ponemos durante tres semanas antidepresivos tricíclicos en vena y fluoxetina(20 mg/día: no tiene ansiedad durante el día y tiene un cierto sobrepeso). A las tres semanas la escala de Beck para medir la depresión da un índice más alto, lo que significa que no solo no ha mejorado, sino que va algo a peor. Hacemos un recuento de toda la medicación que ha tomado hasta el momento, el numero de semanas que ha mantenido el mismo medicamento y respuesta al mismo. Y decido que podemos utilizar la estimulación magnética transcraneal(EMT). Le explico el método, firma el consentimiento informado y se le aplican 15 sesiones. A la 10ª sesión nota una gran mejoría: “estoy mas despejado de cabeza, como si esa especie de nube que tenía se me hubiera ido, tengo más ganas de hacer cosas, pero todavía la primera hora del día no es buena”. En las dos últimas sesiones(han sido diarias, excepto el fin de semana) ya se observa otro estado psicológico: “me encuentro bien, ahora si puedo decir que ya funciono mejor y que vuelvo a ser el que era”. Se la ha asociado venlafaxina a dosis bajas. Se le ha controlado cada semana y tras cuatro visitas médicas su mejoría sigue patente, con una vuelta inminente a su trabajo profesional.

Son muchos los problemas que plantean las depresiones crónicas: posibles disfunciones cerebrales, como dilatación ventricular13, problemas neurológicos( esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Wilson, Alzheimer, enfermedad de Pick, accidentes vasculares cerebrales, procesos expansivos cerebrales); alteraciones del metabolismo con muy diversas posibilidades14, enfermedades físicas interrecurrentes, trastornos de la personalidad no diagnosticados ni tratados15, fobias y obsesiones, problemas sociofamiliares graves( desde el aislamiento a la soledad no buscada, pasando por la marginación social ó las distintas evitaciones sociales patológicas), problemas económicos y un largo etcétera16 que se abre en abanico desde cada una de esas instancias mencionadas.
Todo ello pone de relieve que la depresión debe ser tratada de forma precoz, intensa, suficiente. Para muchos autores la palabra depresión crónica hay que ponerla junto a la de depresión infratratada. Hay que subrayar que existen 4 modos de potenciar las acciones de los antidepresivos y que por ese camino debe buscarse, también, la mejoría clínica:

Optimización del tratamiento: sacarle el máximo partido con el mínimo de efectos secundarios y de coste negativo. La buena gestión en este sentido es importante. Eso lleva a plantearse el diagnóstico inicial y a ver el mapa del mundo personal de ese sujeto, valorando sus distintas vertientes, que no se agotan en la pura medicación, aunque tienen ahí un bastión de gran relieve.

Añadir otros componentes: pueden ser farmacológicos, como sucede con el netil.fenidato que activa la conducta, sobre todo en las depresiones inhibidas y en aquellas otras en las que existe escasa ó nula ansiedad. La adicción de litio ó valproato sódico u oxcarbamacepina puede ser interesante. Así mismo la suma de precursores de las aminas(triptófano), hormonas(tirosina) ó bloqueadores presinápticos(como el pindolol).

Potenciar la dosis y hacer análisis de sangre para ver que cifras nos encontramos del medicamento y si su absorción es la adecuada. La determinación de niveles plasmáticos es incierta, ya que la relación de ella con la eficacia terapeutica no es lineal, ni tiene siempre una correspondencia clara.

Asociaciones: la combinación de dos antidepresivos sinérgicos puede dar mucho juego. La pericia del psiquiatra tiene aquí la penúltima palabra. La última hay que irla buscando en las investigaciones más recientes que aconsejan mezclas complementarias.

Sustitución: dar entrada a otro fármaco distinto, incluso de un perfil diametralmente opuesto hasta el utilizado en ese momento. Es coste psicológico puede ser alto, por ello hay que explicarle al enfermo lo que está sucediendo y hacerle partícipe de la línea que se está siguiendo. La consideración de recurrir al TEC tiene aquí una indicación muy acertada. Así mismo, la estimulación magnética transcraneal(EMT) debe ser valorada llegado su momento, sobre todo habiendo agotado todas las vías anteriores.

Cambio de vía de administración: pasar de la vía oral a la intramuscular ó la intravenosa. Incluso mezclar dos de ellas. Aquí el problema suele ser si hay ansiedad ó no, y los efectos secundarios en aplicación no oral.

Todo ello debe ser sopesado con rigor y teniendo en cuenta la edad del paciente, sus antecedentes personales y familiares, así como su estado físico y la respuesta habida en fases anteriores a los antidepresivos.

En este mismo libro dedico un cierto espacio a los residuos depresivos, que son depresiones repetidas que han ido produciendo un cierto deterioro psicológico ó remisiones incompletas de uno ó varios episodios, sin tener distimia, ni trastorno de la personalidad; aquí es esencial la historia clínica, que no da la clave para saber desde cuando se ha ido estancando el cuadro clínico.

No olvidemos que los rasgos de la llamada depresión atípica son: capacidad para disfrutar de la vida todavía intacta ó bastante bien conservada; insomnio de comienzo; fatiga anterior al esfuerzo; empeoramiento por la tarde; hipersomnia; ganancia de peso; historia anterior de ansiedad, fobias u obsesiones, etc. Esta modalidad fue desarrollada en Inglaterra a partir de los años 1960 y dado lugar a muchas conjeturas e investigaciones.

11 Las hipótesis bioquímicas nos hablan de que en las depresiones endógenas hay una alteración de la serotonina, lo que significa que la administración de esta sustancia ó alguno de sus precursores tiene una enorme eficacia.
Pero en otros casos( en menor numero) es debida al déficit de dopamina y en otras, de la noradrenalina. Hoy contamos con antidepresivos que tienen una cierta selectividad es ese sentido.

12 Aquí se debe utilizar el 100% del umbral motor, 5 Hz, 8s, 4º trenes/día. Tiene un efecto de mejoría de más del 50% de los pacientes tratados que no respondían a los antidepresivos( Keller, 1992; Nobler et al., 1994; Georhe et al., 1997; Pridmore et al., 1998; Triggs et al., 1999; Kozel, 2000; Rojas et al., 2023; Chih-Chia Huang, 2005). En casi todos los estudios realizados hasta la fecha, las muestras son aún pequeñas; en algunos casos, como el de Triggs, McCoy, Greer y Rossi, se hizo sin asociar antidepresivos.

14 El primer tema es definir que es y en que consiste una depresión crónica y como he apuntado más adelante nos podemos quedar con el siguiente concepto: aquel cuadro depresivo que no mejora sustancialmente y en el que continúan los síntomas fundamentales durante un periodo de al menos dos años. Ello no es especifica más. No pone al descubierto lo que puede subyacer debajo( que siempre puede tener 5 causas: biológicas, psicológicas, de conducta, cognitivas y sociales).
La misma heterogeneidad de la depresión hace que el medico necesite ensayar distintas fórmulas tantos de fármacos como de otras estirpes de tratamiento, hasta dar con la clave. Las disfunciones endocrinas tiene aquí su puesto(hipo e hipertiroidismo, diabetes, enfermedad de Cushing,etc) ó las enfermedades del colágeno(como el lupus eritematoso).
Los trabajos sobre los aspectos biológicos de las depresiones crónicas son muy extensos, variados y desde perspectivas muy distintas. Un ejemplo de ellos es la medición del flujo sanguíneo cerebral, asi como el metabolismo de la glucosa, como han puesto de manifiesto un grupo de investigación japonés( Morinobu, Sagawa et al., 1999).

15 A esto nos hemos referido en algún trabajo anterior(Rojas, 2003). Pensemos que los diagnósticos de trastorno de la personalidad mixto(que es el más frecuente) y simple(más inusual) se han llevado a cabo desde 1990, gracias a las clasificaciones del CIE-10 y del DSM-IV, que han sistematizado de forma bastante precisa manifestaciones pseudodepresivas, que camuflaban en su interior síntomas de personalidad desajustada. La investigación rigurosa de esto requiere un diseño complejo, con muchas variables en su interior. Pero insisto, un porcentaje alto de depresiones resistentes, se asocian con trastornos de la personalidad que pueden no haber sido diagnosticados ó no tratados.

Aquí la cascada de causas y motivos forma un amplísimo esquema etiológico. Por ello hablamos cada vez mas subtipos de depresiones crónicas, dando a entender la variedad de las mismas. Pensemos en la insuficiencia de la dosis de antidepresivos suministrada al paciente; ó el exceso de la misma; ó no haber podido seleccionar el perfil del antidepresivo ideal; no haber recurrido a la asociación de dos antidepresivos a la vez(dos clásicos; uno clásico y otro moderno; dos actuales; dar IMAOS; recurrir al TEC; haber empleado dosis excesivas de ansiolíticos; ó la utilización de hipnóticos que hacen descender el nivel en sangre de los antidepresivos aproximadamente en un 30%; y otras hipótesis que se mueven alrededor de las mencionadas).

Es curioso el trabajo que realizó en su día el Instituto Nacional de Salud Mental de USA(Refier et al., 1988) que reveló que el 33% de la población se quejaban de síntomas depresivos.

13 Ya Standish-Barry y su equipo(1982) pusieron de relieve un crecimiento de los ventrículos cerebrales, medido mediante neumoencefalografía y TAC. Otros, como Jacoby y Levy(1980, 1991) observaron lo mismo. Pearlson(1980, 1984, 1998) atrofia en los surcos cerebrales.

Enrique Rojas Psiquiatra
Catedrático de Psiquiatría
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